变异的新冠毒株,如何打它的七寸免疫逃

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全面放开以后，全民拼免疫的时刻来临，我们非常关心自身的免疫力是否牢靠，是否能成功地战胜各种变异中、免疫逃逸中的新冠毒株。搞清楚自己的免疫过程、新冠病毒的特性，俗话“打蛇打七寸”，新冠病毒的“七寸”在哪里呢？

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免疫分型

人体免疫反应可分为：非特异性免疫反应、特异性免疫反应。

一、固有免疫即非特异性免疫，这是一种人体出生后就已具备的天然免疫防御功能。固有免疫包括肥大细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、DC细胞，他们需要逐个排查、广泛防范，比如皮肤什么细菌都阻挡，干扰素什么病毒都“干扰”。总之只要是异己的通通杀光光。

二、适应性免疫也被称为特异性免疫，适应性免疫是由T淋巴细胞和B淋巴细胞所介导，是一种人体后天感染或人工预防接种而使机体获得的抵抗感染能力。其优势在于，它靶向特异性的病原体并进行精准打击，且对该病原体存储多年的“记忆”，所以再次接触时，能更快地产生应答。总之就是有记忆功能精准打击的导弹。

在特异性免疫类型中

1、B细胞主要靠产生抗体"作战"，这种方式称为体液免疫。

2、T细胞主要靠直接接触靶细胞"作战"，这种方式称为细胞免疫。

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人体免疫三道防线

第一道防线

物理阻隔。人的皮肤能阻挡病毒和细菌的入侵，在一些容易接触病原体的部位，比如上呼吸道和消化道，它们的黏膜也能阻挡病原体的进入，呼吸道黏膜上有纤毛，可以清除附着的异物。

另外，它们的分泌物，比如乳酸，脂肪酸，胃酸和酶等，还具有杀菌的作用。

胃酸的酸性可以杀死绝大多数随着食物进入人体的细菌。

第二道防线

吞噬细胞。当病原体穿透第一道防线，进入到内部组织后，人体能迅速识别这些入侵者，吞噬细胞会从毛细血管中逸出，聚集到病原体附近，将其包围或吞噬，在绝大多数情况下，病原体会被吞噬细胞杀死，如果没有被杀死，这些病原体会经过淋巴管被带到附近的淋巴结，再由淋巴结内的吞噬细胞进一步消灭病原体。

这两道防线是人类在进化过程中逐渐建立起来的天然防御功能，特点是天生就有，它不针对某一种特定的病原体，对多种病原体都有防御作用，因此叫做非特异性免疫（又称先天性免疫）。大多数情况下，这两道防线可以防止病原体对机体的侵袭。

第三道防线

主要由免疫器官（胸腺、淋巴结和脾脏等）和免疫细胞（淋巴细胞）组成，是人在出生以后逐渐建立起来的后天防御功能，特点是只针对某一类病原体起作用，因此叫做特异性免疫，或者后天免疫。

特异性免疫系统，是一个专一的免疫机制。免疫系统针对一种抗原，分泌产生的抗体，只能对同一种抗原发挥免疫功能。而对变异或其他抗原毫无作用。

03

新冠病毒如何感染人类？

第一步，结合。新冠病毒的棘突蛋白（S蛋白）与人体细胞的ACE2受体结合，棘突蛋白也是新冠病毒两个最特殊的结构之一；

第二步，入侵。新冠病毒进入到人体细胞内；

第三步，利用。新冠病毒在人体细胞内释放出RNA，并被翻译成为蛋白；

第四步，繁殖。新冠病毒重新组装，由此完成了病毒的繁殖；

第五步，释放。新冠病毒从细胞中释放出来，继续感染和破坏其他人体细胞。

在新冠病毒感染人体细胞的同时，人体的免疫功能也迅速行动

首先，识别。由一组被称为抗原提呈细胞（APC）的族群吞噬新冠病毒这个异物；

然后，传递。APC将新冠病毒的蛋白成分（多肽）传递给辅助性T淋巴细胞（Th）；

进而，激活免疫细胞。辅助性T淋巴细胞起到关键的信息传递作用，分别把病毒多肽信息传递给B淋巴细胞和细胞毒性T淋巴细胞。

最后，杀死新冠病毒。从而使激活的B淋巴细胞产生抗新冠病毒抗体，抗体通过与病毒结合阻断病毒入侵人体细胞、甚至能够直接杀死病毒（体液免疫，抗病毒的主要途径）；辅助性T淋巴细胞还同时把病毒多肽信息传递给细胞毒性T淋巴细胞，后者直接吞噬和杀死病毒（细胞免疫）。

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疫苗产生的抗体有用吗？

打疫苗的作用，说法上是为了产生抗体。但并非所有的抗体都有抗病毒的作用。

比如新冠病毒内部的N蛋白，由于抗体无法接触到N蛋白，因此并不能发挥作用。再比如新冠病毒表面的M蛋白和E蛋白，这两种蛋白并不介导病毒与人体细胞表面受体的结合，因此相应抗体与它俩结合后，很可能也不影响病毒进入细胞。只有与新冠病毒表面的S蛋白相对应的抗体是真正能阻止新冠病毒入侵。

研究表明新冠病毒刺突糖蛋白就好像一把把钥匙，能够与宿主(例如人体)细胞表面对应的锁孔（angiotensinConvertingenzyme2，ACE2）结合，使宿主细胞打开大门，毫无戒心地任由病毒感染，并开始复制与增殖。因此，阻止病毒复制，首先要阻止病毒结合ACE2进入细胞。谁来阻止病毒结合ACE2？

答案是：中和抗体。

中和抗体的作用

具体过程是，机体免疫系统受到病原体刺激后，体内B淋巴细胞会分泌特异性结合病毒蛋白的免疫球蛋白，其中部分免疫球蛋白也就是中和抗体（并不是所有的抗体都是中和性抗体），通过与病毒受体结构中的S蛋白/RBD蛋白结合，从而改变病毒表面构型，阻止病毒吸附于ACE2受体，使病毒不能穿入胞内进行增殖，进而阻断病原体入侵宿主细胞；此外中和抗体与病毒形成免疫复合物，易被巨噬细胞吞噬清除。

你可以把中和抗体发挥作用看作是“占位”，本来是病原体与宿主细胞上特定的受体结合的位点，被中和抗体占据了，病原体就没办法结合宿主细胞了。这个病原体上结合中和抗体的位置就是抗原中和表位。

抗体作为一种功能蛋白，主要分为五种亚型：IgM、IgD、IgG、IgA和IgE。要弄清一个概念，中和抗体可能是IgG、IgM、IgA等，但不是所有的IgG、IgM都是中和抗体。能识别S-RBD中和表位的抗体才是关键。

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抗体免疫不利的方面

抗体免疫存在免疫逃逸

非中和抗体与病毒结合，介导免疫细胞吞噬，这种免疫细胞主要就是巨噬细胞（人体内专职的吞噬细胞）。巨噬细胞将病毒吞入后，病毒颗粒被包裹在一种称为内吞体的囊泡里面，随后内吞体离开细胞表面向细胞中心移动，在此过程中与一种称为溶酶体的囊泡融合，而溶酶体内含有各种各样的水解酶，能够水解病毒，从而消灭了病毒。

但在免疫系统进化出这样一种抗病毒的机制的同时，病毒也在进化，在利用一切手段逃过吞噬杀伤。其中一种机制是，在内吞体与溶酶体融合之前，病毒就逃离内吞体。

如何逃离呢？内吞体包裹病毒后，内吞体囊腔内液体逐渐酸化（pH值降低），病毒可以借助酸化而脱去最外层的包膜，裸露出病毒核酸，并顺势将病毒核酸从内吞体中转运至细胞浆中，在细胞浆中病毒核酸可以进行复制，形成新的病毒颗粒并被释放至细胞外。这样，病毒借助表面抗体，将免疫细胞转变为病毒的中间体，以逃逸免疫杀伤。

病毒在巨噬细胞的胞内扩增可能还不是最糟糕的事情，更坏的是，病毒有可能通过巨噬细胞，促进炎症风暴。新型冠状病毒对肺部细胞的损伤，一般不会直接导致病人的死亡，导致病人死亡的主要原因是非特异性的免疫细胞过度激活，释放出大量促炎因子，典型如白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等，形成所谓的细胞因子风暴，学名为细胞因子释放综合征。

ADE效应，促进入侵靶细胞

ADE是非中和或中和能力较弱的抗体促进病毒侵入靶细胞加重病毒感染并导致更严重疾病的现象。

相当于本来应该抵抗病毒的抗体由于某些原因，不但不做抵抗病毒的先锋，反而为病毒带路开门，甚至让病毒进入原先无法进入的细胞，或者因此干扰和改变免疫细胞的工作状态等等，导致感染者病情加重。

ADE反应是如何发生的呢？

原来，机体的免疫细胞本来并不表达病毒入侵的必需受体的，但是其会表达Fcγ受体并结合抗体的Fc片段，使抗体抗原复合物侵入免疫细胞，最终导致免疫细胞被病毒感染，进一步加剧了病情。这就好比病毒自身并没有打开免疫细胞之门的钥匙，但却与具有“钥匙”的抗体结合，共同进入免疫细胞。

全基因组分析结果显示，SARS-CoV2与SARS-CoV的同源性高达79%，与MERS-CoV同源性约为50%，因此相关疫苗开发很可能引发ADE。

在大家的印象中，抗体是用来对抗病毒的，应该越高越好，但是，最近的研究显示，抗体太多，反而不是一件好事，可能起到了相反的作用。冠状病毒家族发生ADE效应的病毒相当多。

5月24日，CELL期刊发表了一篇来自日本大阪大学的关于新冠病毒ADE效应的研究，确定了新冠病毒感染后存在抗体依赖性增强（Antibody-dependentEnhancement，ADE）效应

机体清除病毒最终依靠T细胞

中和抗体是御病毒于细胞之外，但对于已进入细胞内的病毒是无能为力的，同时，中和抗体也只能是大部分阻止病毒入侵细胞，仍会有小部分或者一部分病毒进入细胞内。对于躲藏在细胞内的病毒，其最终的杀灭依赖于人体内的T细胞。

如何增强T细胞的数量和抗病毒能力才是最关键的技术点。这也是新冠的“七寸”所在，进一步阐述！

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