胸部征象假瘤征的影像表现与临床意

假瘤征

假瘤征

英文：pseudo-tumor/vanishingtumorsign。

假瘤征是指在叶间裂处呈一椭圆形阴影，形似肿瘤阴影。实际上是叶间裂的一个局部包裹性积液，边缘锐利清晰，然而最重要的是在肿物阴影两侧（水平裂）或上下侧（斜裂）可见有胸膜裂穿过，为鉴别的特征。肿瘤阴影与叶间裂走向一致。当液体吸收后此阴影消失，故称为假瘤征。

一、X线表现

叶间裂局限性包裹性积液视其张力的大小，一般呈椭圆形、梭状或球状；当张力较高时呈球形，经治疗液体吸收后此阴影可消失，故称假瘤征。需要与肺内肿瘤鉴别。假肿瘤往往边缘光滑，密度均匀，凸面向正常肺组织侧膨出，可呈滴水状，即随体位改变地心侧增大；这和实性肿瘤不随体位改变而改变其大小不同，其走行与叶间裂走行方向一致，两端的叶间胸膜常有增厚，类似彗星尾状。见图1。

(a)胸部正侧位片：正位片显示右肺中野内带一边缘光滑的“假肿瘤”，侧位片显示该“假肿瘤”位于后方，其长轴并与叶间裂走行方向一致

(b)同一病例经治疗后“假肿瘤”消失

图1X线表现

二、CT表现

CT能更清楚地显示沿叶间裂局限性椭圆形、梭状或球状水样密度阴影。边缘光滑，凸面向正常肺组织侧膨出，其走行与叶间裂走行方向一致。两端的叶间胸膜常有增厚，类似彗星尾状。增强后液性部分无强化，相应胸膜可增厚强化，形成“胸膜尾征”。见图2。

(a)右侧叶间裂包裹性积液示意图，“假肿瘤”长轴与叶间裂方向一致并与叶间胸膜相连

(b)CT横断面肺窗图像显示，“假肿瘤”长轴与叶间裂方向一致，两侧与叶间裂相连

图2CT表现

一、胸腔积液产生机制

(1)胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。

(2)胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。

(3)胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。

(4)壁层胸膜淋巴引流障碍癌症、淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。

(5)损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见；中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症时，胸腔积液可为漏出液。

二、胸腔积液吸收的机制

健康人的胸膜腔为负压（呼吸时平均为-5cmH2O),胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（8cmH20)。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（30cmH2O);脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低（11cmH20)。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收。根据动物实验测算，人体每天胸膜腔可有0.5?1L液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。

胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，均有可能产生胸腔积液。

胸腔积液可因各种原因引起叶间胸膜局部粘连，使液体局限在叶间便形成叶间包裹性积液。

胸腔积液为胸部全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要，漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、肺部其他感染和恶性肿瘤等。

一、结核性胸膜炎

多数患者抗结核药物治疗效果满意，胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张。大量胸液者每周抽液2?3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过mL，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或

循环障碍。此种由抽胸液后迅速产生的肺复张后肺水肿，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿药，控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡。抽液时若患者有头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5mL，密切观察病情，注意血压，防止休克。

糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙25?30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量直至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程为4?6周。

二、脓胸

脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关，少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰氏阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰氏阴性杆菌中以铜绿假单胞菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张症并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰氏阴性杆菌感染甚为常见。

急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，可反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀以便于引流。少数脓胸可行闭式引流。对有支气管胸膜瘘者，不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水、电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。

三、恶性胸腔积液

恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多（1L胸液含蛋白40g)，故治疗甚为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。

全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括多柔比星、顺钼、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP)、IL-2、干扰素-β、干扰素-γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。虽经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后仍不佳。

叶间胸膜积液在X线平片时常需与肺不张、肺炎和肺内结节肿块鉴别。由于右斜裂的解剖位置紧贴在右肺叶之后，当该处有积液时形成的病变投影与右肺中叶病变的投影在正位、侧位胸片上位置完全相同或非常接近，易于混淆。肺不张在胸片表现为楔形或近似楔形或菱形的密度增高影，边界清楚，一角指向肺门，底边背向肺门，肺不张的边向病变侧偏移或凹陷；肺炎的边缘模糊或较平直，既不向病变侧收缩，也不向正常肺组织侧膨凸；而叶间胸膜积液表现为狭长的梭形密度增高影、边界清楚、一角指向肺门，边缘向正常肺组织侧偏移膨凸；有时不典型时平片很难鉴别，尚需进一步CT检查来鉴别。CT上肺不张的边缘向病变侧凹陷，有时还可见相应支气管阻塞情况；肺炎除见病变边缘模糊或平直外，若能见充气支气管征可明确诊断；叶间积液边缘光滑，凸面向正常肺组织侧膨出，其走行与叶间裂走行方向一致。增强后无强化。肺内结节肿块不随体位改变其形态，增强CT可有强化，与叶间积液不同，穿刺抽出液体则可确诊。

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