同心圆征不能只简单的想到肠套叠

2021-9-5 来源：不详浏览次数：次

⊙作者/侯笑

⊙单位/医院

患儿男，11岁，1天前无明显诱因下出现腹痛不适，以右下腹为主，呈阵发性，无发热，无呕吐、腹泻。家长称患儿为过敏体质，既往有过敏性鼻炎、急性荨麻疹以及青霉素过敏史，去年超声检查有胆总管和总胰管扩张，胆囊炎。

实验室检查示：外周血白细胞15.3×10?/L，C反应蛋白2.26mg/L，嗜酸性细胞30.9%，绝对计数4.5×10?/L，血红蛋白g/L。

超声检查所见如下：

图1胃窦部长轴断面示胃壁（STM）走行僵直，明显增厚，较厚处约11mm。胃壁内正常五层结构回声改变，肌层显著增厚（黄色箭头示）。胃腔中央管腔狭窄（绿色箭头示）

图2阑尾增粗，大小约21×7mm，腔内见液性暗区充盈（黄色箭头示），透声尚可，周围系膜组织炎性改变

图3左下腹肠管增厚（黄色箭头示）约7mm，管壁见较多血流信号

图4～图6右下腹探及大小约38×36mm同心圆样结构（GUT），套筒内肠管壁增厚，血流信号增多，套头肠管壁（红色箭头示）内见一17×17mm无回声团（黄色箭头示），向肠外凸出，透声差。超声考虑增厚肠管继发肠套叠及肠壁无回声团

图7示大量腹腔积液（Eff），前后径73mm，透声佳

患儿随后行腹部CT检查，所见如下：

图8示胃窦壁增厚（黄色箭头）

图9胃底及胃体粘膜下水肿明显（黄色箭头示），胃浆膜外脂肪间隙模糊

图10右腹部肠管可见同心圆征（黄色箭头示），内圈管壁稍增厚，圈内可见积液，并可见肠系膜血管进入

图11左下腹后部局部肠壁增厚（黄色箭头示）

患儿行腹腔镜探查术。术中见右下腹肠套叠，为回盲型，阑尾未套入，回盲部网膜包裹较紧。遂转行开腹术，复位肠管，见回盲部肿胀，质较硬，结肠肠壁可及颗粒状突起，质地硬。周围可及部分淋巴结肿大。术中行回盲部切除（含5cm小肠及6cm结肠）。

术后病理示回盲部肠道粘膜、粘膜下层大片EOS弥漫增生浸润，并侵及肌层及浆膜层，可见灶性坏死及灶性肉芽肿样结节和嗜酸性脓肿灶形成。

病例讨论

嗜酸性粒细胞（EOS）具有杀伤细菌、寄生虫的功能，可释放颗粒中的内容物，引起组织损伤，促进炎症进展。正常人外周血中EOS约占白细胞的0.5%～5%，超过正常后称为嗜酸性粒细胞增多症。

嗜酸性粒细胞增多症病因不明，可能系过敏、环境及遗传多种因素共同作用的结果。

EOS过度增多对自身组织造成损伤时，根据累及器官不同，可称为嗜酸性粒细胞性胃肠炎、嗜酸性粒细胞性心内膜炎、嗜酸性粒细胞性肺炎等，也可同时累及血液系统、心血管系统、皮肤、神经、呼吸系统、胃肠道和肝脾等多个系统，如高嗜酸性粒细胞综合征（HES）。本文主要分享累及胃肠道的内容。

嗜酸性粒细胞性胃肠炎（eosinophilicgastroenteritis，EG）少见，儿童和成人均可受累。EG可发生在胃肠道的任何部位，以胃和小肠多见。局限型以胃窦部多见，表现为胃窦增厚，僵硬，可见息肉样肿块；肠道病变多为弥漫型。

约80%患者外周血EOS增多，内镜下表现无特异性，组织活检证实EOS浸润20个/高倍视野是诊断关键。

EG临床表现多样，腹痛最为常见，症状取决于受累部位、范围和严重程度。根据病变浸润深度，EG可分3型：

①黏膜为主型：最常见，肠绒毛可完全消失，导致缺铁、吸收不良、蛋白质丢失等，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹胀。

②肌层为主型：可致肠壁增厚继发肠套叠、幽门及肠梗阻，出现痉挛相关的恶心呕吐和频繁腹痛。

③浆膜为主型：最少见，可导致含有大量嗜酸性粒细胞的腹水或胸水。

3种类型可单独或混合出现，严重时可发生肠穿孔等并发症。

超声上，受累肠壁呈不规则增厚，周围系膜或网膜肿胀增厚，肠系膜淋巴结肿大,腹腔积液，继发肠套叠时横断面可见同心圆征。

治疗上，通常需去除过敏原，激素对本病有良好疗效。若有梗阻症状或怀疑肿瘤时，可行手术治疗。

总结

超声检查若发现肠管壁明显增厚，甚至继发肠套叠，且病史有外周血嗜酸性粒细胞明显增多时，需警惕元凶可能就是它，同时需进一步探查其他部位，如胃、食管及心脏、膀胱等看有没有累及。