NC益生菌通过增加棕色脂肪产热防止卡

限制热量摄入(CR)和禁食是减肥的常用方法，但恢复饮食后很难维持。与此同时，与能量获取相关的肠道微生物群在营养缺乏时发生了显著变化。本研究发现，CR和高脂饲料(HFD)对肠道菌群的重塑具有相似的微生物组成，其中，CR和HFD后对Parabacteroidesdistasonis的抑制最为显著。CR改变了微生物区系和重编程代谢，导致了一种独特的血清胆汁酸谱，其特征是非12α-羟基胆汁酸、熊去氧胆酸和胆石酸的比例降低。体重反弹小鼠褐色脂肪组织UCP1表达下调，血清GLP-1下降。此外，Parabacteroidesdistasonis或非12α-羟基胆汁酸（non-12α-hydroxylatedbileacids）通过增加产热而改善体重恢复。我们的研究结果强调了肠道微生物-胆汁酸在反弹体重增加中的相互作用，并将Parabacteroidesdistasonis作为一种潜在的预防CR后体重快速增加的益生菌。

肥胖是一种慢性疾病，已达到流行病的比例，并导致一些代谢性疾病，如2型糖尿病(T2DM)，心血管疾病，和癌症。减肥的方法，如限制热量摄入、有氧运动、药物治疗或减肥手术，可以减轻肥胖者的体重，降低患病风险。卡路里限制被认为是促进健康、延长寿命、防止新陈代谢和年龄相关疾病发展的一个因素。然而，由于荷尔蒙和行为之间复杂的相互作用，长期的减肥维持已被证明是具有挑战性的，这往往导致CR干预后体重逐渐或迅速反弹。研究表明，作为饮食干预重塑肠道微生物群组成，导致宿主新陈代谢的变化。CR下的肠道微生物群被剥夺了40-60%的营养物质，因此，将转向有利于细菌的方向，这些细菌可以更有效地获取能量，消耗效率较低的微生物。事实上，肥胖理论之一是高效能量获取细菌过多。在人类研究中，CR降低了产气荚膜梭菌、瘤胃球菌和粘液性阿克曼氏菌的丰度，增加了益生微生物的相对丰度，如双歧杆菌spp9。在一项长期(周)的小鼠研究中，周的CR降低了Lachnospiraceae和帕拉巴克特罗德斯的操作分类单位(OTUs)的丰度。

胆汁酸(bileacids，BAs)是宿主细胞外代谢产物中丰富的宿主代谢产物和微生物修饰的代谢产物，是调节宿主细胞内葡萄糖和脂质同源性的主要代谢调节物12、13、14。初级碱在肝细胞中合成，与甘氨酸或牛磺酸结合，然后释放到肠道，以促进营养成分的吸收。肠道内肠道微生物改变肠系膜细胞的结构和功能。例如，结合型底物可以通过微生物胆盐水解酶(BSH)活性去除，初级底物如鹅去氧胆酸(CDCA)可以通过微生物7α-羟基类固醇脱氢酶(7α-HSDH)转化为次级底物如熊去氧胆酸(UDCA)，或者7α-脱羟化酶转化为石胆酸(LCA)12。TakedaG蛋白连接接受器5(TGR5)和法尼酯x受体(FXR)是调节血脂和血糖平衡的两种主要BA受体。FXR和tgr5都能调节胰胰高血糖素样肽-1素样肽-1水平并调节葡萄糖代谢产物m16。我们的研究小组最近报道，增加非12α-羟基化的BAs(非12ohBAs)通过tgr5介导的褐色脂肪组织(BAT)激活和解偶联蛋白1(UCP1)表达上调，导致小鼠产生抗肥胖表型。

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